Zagrożenia dla zdrowia związane z używaniem mefedronu: co wiemy do tej pory

Kiedy mefedron po raz pierwszy pojawił się na brytyjskiej scenie narkotykowej w 2009 roku, w mediach zapanowała histeria. Był to mało znany, pozornie nieprzetestowany lek o potencjalnie poważnych długoterminowych konsekwencjach zdrowotnych. Pomimo tego, że został zakazany w kraju w 2010 roku, pozostaje popularny wśród niektórych grup – w tym populacji chemsex – w Wielkiej Brytanii i innych krajach europejskich.

Czy więc prawie 10 lat po wprowadzeniu zakazu jesteśmy bardziej świadomi zagrożeń? W tym raporcie dla TalkingDrugs Sam Iravani przejrzał dane i rozmawiał z badaczami…

Efekty sercowo-naczyniowe

Zarówno kokaina, jak i metamfetamina oddziałują bezpośrednio z układem elektrycznym serca, który – najprościej mówiąc – reguluje czynność pompowania serca; jednak reagują różnymi kanałami. Reakcje te były związane z nieprawidłowym rytmem serca zwanym arytmią, która jest główną przyczyną nagłych zgonów sercowych.

Podczas używania mefedronu czasami dochodziło do nagłej śmierci, co sugerowało, że mefedron może wywoływać arytmie. Jednak kiedy naukowcy zbadali wpływ mefedronu na te kanały sercowe, stwierdzili niewielki lub żaden efekt, pomimo faktu, że użyli stężeń leku, które były obecne we krwi osób zmarłych.[1]

Mefedron nie miał również istotnego wpływu na potencjały czynnościowe (które są wykorzystywane przez serce do synchronizacji skurczów), niezależnie od badanego stężenia. Kontrastuje to z amfetaminą i MDMA, które, jak wykazano, zakłócają te wybuchy aktywności elektrycznej, w wyniku czego mogą również powodować arytmie.[2] [3]

Ponadto wykonano elektrokardiogramy niektórym pacjentom, którzy odwiedzili szkocki oddział ratunkowy po tym, jak przez średnio 2.8 dnia zażywali mefedron. Żaden z parametrów elektrokardiogramu zebranych podczas tych zapisów nie został zgłoszony jako nieprawidłowy i u żadnego z tych pacjentów nie wykryto żadnych arytmii poza przyspieszoną częstością akcji serca.[4]

Jednak chociaż mefedron nie jest bezpośrednio proarytmiczny, ostatnie badania pokazują, że powoduje dysfunkcję mitochondriów w sercu szczura, co może nadal zwiększać prawdopodobieństwo arytmii. Dysfunkcja mitochondriów jest również uważana za kluczową przyczynę rozwoju niewydolności serca.

W rzeczywistości wiele wyników badań może nie być tak alarmujących, jak się początkowo wydaje. Na przykład każdy lek, który powoduje uwalnianie dużych ilości katecholamin (amfetamina, MDMA itp.) może powodować obrzęk mitochondriów, tak jak zrobił to tutaj mefedron.[5] Niemniej jednak wykazano, że mefedron powoduje bardzo duże obniżenie poziomów ATP w mitochondriach serca szczura, nawet przy niższych testowanych stężeniach.[6] ATP dostarcza energii do napędzania wielu procesów w żywych komórkach, których brak może prowadzić do załamania ciągłej pracy mechanicznej serca (chociaż nie jest jasne, w jakim stopniu samo to może faktycznie powodować niewydolność serca).

Ogólnie rzecz biorąc, badanie sugeruje, że długotrwałe stosowanie mefedronu może prowadzić do problemów z sercem, co nie powinno dziwić, biorąc pod uwagę, że jest to silny środek pobudzający. Epidemiologia z Wielkiej Brytanii tak naprawdę nie potwierdza bezpośredniego związku (więcej na ten temat później), więc szkody prawdopodobnie wystąpią przez wiele lat, a nie miesięcy.

Istnieje również możliwość, że długotrwałe stosowanie mefedronu może być związane z chorobą zastawek serca (w wyniku której zastawka staje się niesprawna i krew przecieka z powrotem do serca) ze względu na jego powinowactwo do receptora 5HT2b. Jest to właściwość wspólna dla MDMA, a powinowactwo mefedronu do receptora 5HT2B jest mniej więcej takie samo jak MDMA, choć nieco słabsze.[7]

W jednym badaniu retrospektywnym serca osób, które regularnie stosują MDMA, wykazywały nieprawidłowości, w tym niedomykalność zastawki aortalnej.[8] Jednak osoby te miały bardzo wysokie spożycie MDMA (średnie użycie 3.6 „tabletek” tygodniowo przez 6 lat), więc może to nie mieć żadnego znaczenia dla osób, które rozdzielą sesje MDMA i mefedronu.

Jeśli chodzi o skutki krótkoterminowe, mefedron powoduje znaczny wzrost częstości akcji serca i ciśnienia krwi; jednak dokładny zakres u ludzi nie jest znany. W jedynym badaniu na ludziach, w którym oceniano wpływ mefedronu na ciśnienie krwi, zastosowano pojedynczą dawkę doustną 200 mg, co jest stosunkowo niską dawką w porównaniu z dawką, którą większość osób regularnie stosujących ten lek przyjmowałaby podczas przeciętnej sesji.[9]

Ponadto dane od osób uczęszczających na szpitalne oddziały ratunkowe w celu używania mefedronu prawdopodobnie wykażą, że poziomy mefedronu znacznie spadły do ​​​​czasu przybycia do szpitala z powodu krótkiego okresu półtrwania mefedronu. Jednak szkockie badanie pacjentów, którzy odwiedzili oddział ratunkowy po objadaniu się mefedronem przez średnio 2.8 dnia, wykazało, że ciśnienie krwi i tętno pacjentów były podwyższone, ale nie na tyle wysokie, aby można je było uznać za niebezpieczne u zdrowych osób.[10]

Jeśli chodzi o stymulanty, mefedron wydaje się być stosunkowo łagodny dla serca. To może wyjaśniać, dlaczego rok 2009 – rok, w którym mefedron był najbardziej popularny w Wielkiej Brytanii – był również rokiem, w którym liczba zgonów związanych z kokainą spadła o 30 procent[11]. Jednak będąc blisko spokrewniony chemicznie z amfetaminą, mefedron wyraźnie może powodować szkody.

„Podejrzewałbym, że mefedron ostatecznie działałby jak amfetamina na układ sercowo-naczyniowy, choć być może z nieco słabszym skutkiem” – powiedział David Rampe, naukowiec zaangażowany w badanie, w którym nie znaleziono bezpośrednich dowodów toksyczności kardiologicznej spowodowanej przez mefedron.

Teoretycznie oznacza to, że długotrwałe używanie mefedronu może powodować wiele takich samych problemów, jak inne amfetaminy, takie jak przedwczesne starzenie się serca. Jednak takie badania mogą nie być możliwe na gryzoniach i prawdopodobnie wymagałyby długotrwałego podawania ludziom, aby zaobserwować potencjalne zmiany. Więc może minąć trochę czasu, zanim otrzymamy odpowiedzi.

„Regularnie oglądam PubMed w poszukiwaniu nowych badań nad mefedronem” – powiedział Rampe. „Wygląda na to, że robi się całkiem sporo. Głównie w odniesieniu do wpływu na ośrodkowy układ nerwowy, ale niewiele na wpływ na układ sercowo-naczyniowy.

Wpływ na chemikalia mózgu

Bardziej szczytowe uwalnianie dopaminy niż amfetamina, większe uwalnianie serotoniny niż MDMA i wzór aktywacji mózgu podobny do metamfetaminy. Mefedron to silny narkotyk.

Nie byłoby zaskoczeniem stwierdzenie, że intensywne używanie mefedronu powoduje długotrwałe niepożądane zmiany w systemach neuroprzekaźników, z możliwymi trwałymi konsekwencjami psychiatrycznymi (najprawdopodobniej depresja kliniczna i zaburzenia lękowe). Jednak dowody są jak dotąd niejednoznaczne.

Pomimo podobieństw do MDMA i metamfetaminy, badania wykazały, że mefedron wytwarza przypływ dopaminy i serotoniny w sposób zupełnie inny niż te dwa narkotyki. Jedno z badań wykazało, że mefedron i MDMA mają inną interakcję z wychwytem monoamin przez pęcherzyki ludzkiego mózgu; z mefedronem wykazującym 10-krotnie niższą siłę hamowania transportu w porównaniu z MDMA.[12]

Co to właściwie oznacza?

„Przypuszcza się, że niektóre długoterminowe skutki stymulantów związanych z amfetaminą (a jednym z nich jest mefedron), takie jak długotrwała utrata poziomów dopaminy i serotoniny w tkankach i ostatecznie utrata dopaminergicznych i/lub serotoninergicznych zakończeń nerwowych, są spowodowane do zakłóceń w magazynowaniu pęcherzykowym tych neuroprzekaźników monoaminowych” – wyjaśnił główny badacz Christian Pifl.

„Pod tym względem mefedron może być bezpieczniejszy niż MDMA”.

Inne badanie sugerowało, że mefedron zwiększa poziom dopaminy i serotoniny w „bezpieczniejszy” sposób, który ma mniej trwały wpływ na te substancje chemiczne w mózgu, w porównaniu z metamfetaminą, która może powodować wzrost poza rzeczywistą obecność narkotyku (a zatem może być bardziej niebezpieczna).[13]

Ponadto istnieją badania na gryzoniach wykazujące mniej długoterminowe skutki mefedronu niż metamfetaminy i MDMA.

W jednym z badań myszy poddano dość mocnej kuracji mefedronem w stylu objadania się, zanim zbadano ich prążkowie (część mózgu, która jest związana zarówno z ruchem, jak i uzależnieniem, i jest bardzo silnie aktywowana przez mefedron) pod kątem oznak neurotoksyczności dopaminy. Nie znaleźli znaczących różnic między mózgami ich zwierząt leczonych lekiem i zwierząt kontrolnych.[14] Kontrastuje to z metamfetaminą, amfetaminą i MDMA.[15]

Dalsze badanie wykazało, że leczenie mefedronem w stylu objadania się nie powodowało neurotoksyczności serotoniny w hipokampie (części mózgu związanej z emocjami i motywacją).[16] To nic nie znaczy, że w obu tych badaniach wykorzystano samice myszy, ponieważ wiadomo, że są one bardzo wrażliwe na uszkodzenia neuronów przez amfetaminy.

Cztery badania na gryzoniach nie wykazały trwałego wpływu mefedronu na poziomy neuroprzekaźników. [17] [18] [19] [20] Dzieje się tak pomimo faktu, że naukowcy podali dawki, które byłyby więcej niż wystarczające do wywołania toksyczności, gdyby było to MDMA.[21] W przeliczeniu na dawki równoważne dla ludzi, dawki te wahały się od około trzech dawek dziennych po 330 mg do około 1 grama dwa razy dziennie przez 4 kolejne dni. Dodatkowo, w jednym z badań przeprowadzono na szczurach testy behawioralne, aby sprawdzić, czy mefedron wyrządził jakiekolwiek szkody, a wszystkie testy lękowe i społeczne okazały się negatywne.

Jednak trzy badania dają pewne powody do niepokoju.

Zespół z Uniwersytetu w Barcelonie podał myszom cztery dawki mefedronu (co odpowiada około 1.5 g sesji u ludzi), a także dawki naśladujące typowy weekendowy schemat konsumpcji u ludzi (około trzech dawek dziennych po 200 mg przez 2 kolejne dni). Kiedy zbadali swoje mózgi 7 dni później, odkryli poważne niedobory dopaminy i serotoniny w korze czołowej (części mózgu kontrolującej zdolności poznawcze, takie jak rozwiązywanie problemów i pamięć), a także w hipokampie i prążkowiu myszy.[22]

Dalsze badanie na szczurach również wykazało podobne niedobory dopaminy i serotoniny, które utrzymywały się 7 dni po leczeniu w stylu objadania się.[23]

Paradoksalnie, badanie gryzoni przeprowadzone na University of Utah wykazało uporczywe niedobory serotoniny, ale nie niedobory dopaminy, po 7 dniach od napadowego leczenia.[24] Jest to zaskakujące, ponieważ mefedron ma większe powinowactwo do dopaminy niż serotonina.[25]

Należy zauważyć, że we wszystkich badaniach, w których stwierdzono trwałe zmiany w mózgu, naukowcy wykorzystali wysokie temperatury otoczenia do symulacji warunków panujących w klubach tanecznych, w których często przyjmuje się narkotyk, co nie zostało uwzględnione we wcześniej opublikowanych artykułach. W zatłoczonych klubach tanecznych podwyższona temperatura związana z używaniem mefedronu może powodować hipertermię (poważne przegrzanie), co z kolei może spowodować uszkodzenie mózgu.

„W naszych eksperymentach hipertermia pojawiła się dopiero po intensywnej ekspozycji na mefedron” – powiedziała Elena Escubedo, badaczka z Uniwersytetu w Barcelonie, która brała udział w obu badaniach. „Jest to punkt krytyczny, ponieważ wzrost temperatury ciała wydaje się być wynikiem ponownego podania dawki zarówno w normalnej, jak i wysokiej temperaturze otoczenia (bardziej ryzykowne). Jednak ta hipertermia jest niższa niż ta wywołana przez MDMA lub metamfetaminę”.

Chociaż w eksperymentach jej zespołu były wyniki sugerujące możliwe uszkodzenie mózgu, mefedron (podobnie jak wiele innych stymulantów) zaostrza hipertermię w takich warunkach, co oznacza, że ​​możliwe jest, że była ona spowodowana hipertermią, a nie bezpośrednio przez lek.

„Prawdopodobnie, podobnie jak w przypadku MDMA, jeśli uniknie się hipertermii, uszkodzenie neurotoksyczne zostanie zmniejszone” – powiedział Escubedo. „W ten sposób byłoby to całkowicie odwrócone? Nie sądzę, ale nie mogłem powiedzieć”.

Jej zespół przedstawił również pewne dowody na to, że uszkodzenia mózgu wywołane przez mefedron można uniknąć w tych gorących warunkach „klubu nocnego”. Kiedy podali myszom cztery dawki (odpowiednik około 750 mg u ludzi) w ciągu jednego dnia, w przeciwieństwie do dwóch kolejnych dni, nie stwierdzili trwałych zmian w strukturze mózgu, co zdaniem naukowców wynika z możliwości wyzdrowienia.

Pamięć

Zespół z University of Sydney kontynuował badanie, które sugerowało, że ludzie, którzy regularnie używają mefedronu, radzili sobie znacznie gorzej w różnych testach pamięci, w przeciwieństwie do osób, które nigdy nie używały, nawet w weekendy, kiedy nie używały tego narkotyku.[26]

Zespół przetestował to w laboratorium na szczurach i odkrył, że szczury wykazywały znaczne upośledzenie pamięci 5 tygodni po podaniu mefedronu.[27]

To odkrycie było niepokojące z dwóch powodów: po pierwsze, dawka, która spowodowała upośledzenie, nie była nadmierna (około 300 mg u ludzi przez 10 kolejnych dni). Po drugie, półtora miesiąca to dość długi czas dla szczura, więc wszelkie zmiany trwające przez tak długi czas są prawdopodobnie trwałe.

Co zaskakujące, kiedy zespół przyjrzał się mózgom szczurów z upośledzoną pamięcią, nie znalazł żadnych długoterminowych zmian w ich neurochemii: więc cokolwiek było przyczyną upośledzenia pamięci, nie było czymś tak prostym i oczywistym jak zbyt duża ilość serotoniny , Na przykład.

Jednak ostatnie badania wykazały, że enzymy, takie jak metaloproteazy macierzy (MMP), są kluczowym czynnikiem powodującym to upośledzenie pamięci. Chociaż podwyższona aktywność MMP prawdopodobnie zmniejszy się z czasem, zakładając zaprzestanie stosowania mefedronu, może ona pozostać podwyższona nawet po długim okresie abstynencji. Ponadto wymagane są dalsze badania, aby dowiedzieć się, czy podwyższona aktywność MMP przyczynia się do uszkodzenia mózgu lub powrotu do zdrowia po uszkodzeniu mózgu spowodowanym bezpośrednio przez mefedron.[28]

Wpływ na wątrobę/nerki

Niedawne badanie wykazało, że zarówno wysokie, jak i niskie (pojedyncze) dawki mefedronu znacznie zmniejszały obronę antyoksydacyjną w wątrobie i nerkach myszy, ale nie w śledzionie (która odgrywa kluczową rolę w prawidłowym funkcjonowaniu układu odpornościowego).[29]

Nie musi to koniecznie oznaczać, że myszom wyrządzono jakiekolwiek obrażenia, ale sugeruje, że byłyby one bardziej podatne na uszkodzenia oksydacyjne niż myszy z wyższą obroną antyoksydacyjną (a zatem stały się bardziej podatne na rozwój dysfunkcji i/lub chorób) ).

Natomiast badania krwi przeprowadzono na 30 pacjentach, którzy odwiedzili szkocki oddział ratunkowy po średnio 2.8-dniowym zażyciu mefedronu. Żaden z testów czynności wątroby nie dał nieprawidłowych wyników[30]. Przeprowadzono również badanie krwi mężczyzny, który wylądował na izbie przyjęć po wstrzykiwaniu mefedronu prawie w każdy weekend przez 4 miesiące (spożywając około 3-4 g na weekend) i nie stwierdzono żadnych nieprawidłowości.[31]

Nic z tego nie obala badań na gryzoniach, ale sugeruje, że uszkodzenie wątroby/nerek mogłoby wystąpić tylko po długotrwałym i intensywnym stosowaniu mefedronu.

Również raporty TOXBASE z lat 2009-2010 nie odnotowały przypadków klinicznych z nieprawidłowymi testami czynności wątroby. Były jednak 2 zapytania telefoniczne od pracowników służby zdrowia dotyczące przypadków nieprawidłowych wyników testów czynności wątroby w wyniku narażenia na sam mefedron lub w połączeniu z alkoholem. Niestety bardziej szczegółowe informacje nie były dostępne lub nie zostały podane.[32]

Interakcje leków

Bardzo niewiele badań dotyczyło możliwych interakcji mefedronu z innymi lekami. Jedno z badań wykazało, że mefedron zwiększa toksyczność dopaminy metamfetaminy, amfetaminy i MDMA, co sugeruje, że potencjalnie niebezpieczna interakcja może wystąpić, jeśli mefedron jest przyjmowany z innymi nielegalnymi amfetaminami[33].

Opis przypadku opisuje młodego mężczyznę, u którego doszło do ostrego uszkodzenia nerek po zażyciu dużych ilości mefedronu.[34] Młody mężczyzna nie miał innego istotnego wykształcenia medycznego ani rodzinnej historii chorób nerek. Przyznał się jednak do przyjmowania metamfetaminy, diazepamu i wciągania kokainy w ciągu ostatnich 3 dni oprócz mefedronu, więc prawdopodobnie połączenie mefedronu i innych narkotyków, które zażywał, spowodowało uszkodzenie nerek.

Ponadto w literaturze istnieją dwa przypadki ostrego uszkodzenia nerek po zastosowaniu „sol do kąpieli” (połączenie mefedronu i MDPV), co sugeruje, że może wystąpić niebezpieczna interakcja, jeśli mefedron jest przyjmowany z innymi katynonami.[35] [36]

Istnieją pewne dowody sugerujące, że mefedron może wchodzić w niebezpieczne interakcje z lekami przeciwdepresyjnymi z grupy SSRI. Jeden opis przypadku zespołu serotoninowego (potencjalnie śmiertelna reakcja na lek spowodowana lekami serotoninergicznymi) wystąpił u osoby przyjmującej zarówno mefedron, jak i fluoksetynę, więc prawdopodobne jest, że odpowiedzialna była za to kombinacja.[37]

Chociaż interakcja między mefedronem a alkoholem nie jest dobrze poznana, może potencjalnie negatywnie wpływać na metabolizm obu substancji i może być bardzo niebezpieczna. Na przykład badanie wykazało, że mieszanie alkoholu i mefedronu znacznie zwiększyło uwalnianie serotoniny w porównaniu ze szczurami otrzymującymi sam mefedron, co może znacznie wzmocnić działanie leku, jednocześnie podnosząc poziom toksyczności.[38] Ponadto wiele wstępnych opisów przypadków medycznych dotyczących mefedronu sugeruje, że może on powodować problemy z oddychaniem i układem krążenia, szczególnie w połączeniu z alkoholem.[39]

Informacje o środkach ostrożności

Opis przypadku opisuje 18-letniego mężczyznę z cukrzycą typu 1, u którego rozwinęła się kwasica ketonowa po stwierdzonym przez siebie użyciu mefedronu. Związki mefedronu i katynonu mogą zatem bezpośrednio zwiększać ryzyko cukrzycowej kwasicy ketonowej poprzez stymulację ośrodkowego układu nerwowego.[40]

Mefedron wydaje się być szczególnie niebezpieczny dla osób, które go wstrzykują. Roztwory mefedronu są nieco kwaśne, a użytkownicy rutynowo zgłaszają, że wciąganie lub wstrzykiwanie mefedronu jest bardzo bolesne. Badanie irlandzkich wstrzykiwaczy mefedronu wykazało, że wśród ich uczestników powszechne były naprawdę makabryczne konsekwencje.[41]

Ze streszczenia tego artykułu:

„Chociaż uczestnicy byli świadomi ryzyka i bezpiecznych praktyk wstrzykiwania, kompulsywne ponowne wstrzykiwanie z nadmiernym upijaniem się przez długi czas było powszechne. Zgłaszano zmianę drogi wstrzyknięcia z nosa na wstrzyknięcie, intensywną paranoję, gwałtowne zachowania i agresję, pojawienie się symptomatologii typu Parkinsona (w postaci skurczów i „kołysania się”) oraz trwałe drętwienie kończyn dolnych. Wielokrotne i seryjne wstrzykiwanie narkotyków z heroiną stosowano w celu opanowania intensywnego pośpiechu i uniknięcia nieprzyjemnego zejścia. Uczestnicy zgłaszali ropnie kończyn, skrzepy żył, uszkodzenia i recesje wynikające z toksyczności produktu, krystalizację produktów po rozcieńczeniu i spłukiwanie. Siedmiu uczestników było bezdomnych, a zastrzyki w pachwiny i ulice były powszechne”.

Z treści artykułu:

„Wszyscy uczestnicy zgłaszali intensywne pieczenie po wstrzyknięciu. Ciągłe próby wstrzykiwania powodowały zatykanie żył, rozwój erozji skóry, miejscowe infekcje, pęcherze, plamy, opryszczkę, ropnie, strupy, grudki, tkankę zgorzelinową, skrzepy krwi i duże dziury w nadużywanych miejscach wstrzyknięć”.

Od jednego z ich uczestników:

„Zakrzepa w żyłach dwa razy szybciej niż cokolwiek innego… to jedna rzecz, której szybko się z tego nauczyłem, powiedzmy, że użyłeś do tego jednej żyły i uzyskałeś dwa trafienia, nie dostałbyś ponownie żyły, muszą przejść do innej żyły, aby uzyskać z niej kolejne uderzenie, dlatego wszyscy zaczęli używać pachwiny”.

Ofiary śmiertelne i zatrucia

Typowy wzorzec zgłoszeń na izbę przyjęć mefedronu wydaje się dotyczyć pacjenta z objawami podobnymi do amfetaminy (tj. kołataniem serca, bólami w klatce piersiowej, lękiem, paranoją), które następnie ustępują poprzez proste leżenie w łóżku, obserwację, a czasem użycie środków uspokajających. W prawie wszystkich doniesieniach takie leczenie pozwala na wypisanie pacjentów w dość krótkim czasie (zwykle w ciągu kilku godzin) bez widocznych trwałych skutków ubocznych.[42]

W literaturze zidentyfikowano tylko 16 przypadków śmiertelnych, w których mefedron został potwierdzony w próbkach biologicznych zmarłych (nie dotyczy to przypadków, w których mefedron nie był bezpośrednio związany z przyczyną śmierci). W 6 przypadkach śmierć przypisywano wyłącznie mefedronowi; W 3 przypadkach stężenie mefedronu wynosiło około 2000 ng/ml, podczas gdy w pozostałych 3 stężenia mefedronu wynosiły 3300, 5500 i 22000 ng/ml.[43] [44]

Więc, ile mefedronu wzięli?

„Właściwie nie jest możliwe określenie dawki narkotyku na podstawie stężenia leku pośmiertnego” — wyjaśnił Peter Maskell, jeden z pierwszych badaczy, którzy donieśli o zgonach związanych z mefedronem. „Istnieje wiele czynników, których nie znamy między przyjęciem dawki a stężeniem we krwi. Jest to szczególnie problematyczne w przypadku nowych substancji psychoaktywnych, takich jak mefedron, w przypadku których nie mamy podstawowych klinicznych danych farmakokinetycznych, które byłyby dostępne dla leków, które przeszły proces licencjonowania klinicznego”.

Jednak Maskell zauważa, że ​​przeprowadzono co najmniej 2 badania, w których podawano ludziom kontrolowane dawki (150 mg/200 mg) mefedronu. Daje to „odgadnięcie”, jakie stężenia mefedronu są „normalne”.

„Nie uwzględnia to ilości, którą ludzie przyjmowaliby do celów [nadużycia] (która prawdopodobnie będzie wyższa) lub tolerancji” – powiedział. „Te 2 badania dają szczytowe stężenie około 150 ng/ml. Tak więc w porównaniu z tymi badaniami stężenie większe niż 2000 ng/ml byłoby wysokie”.

Rzeczywiście, ograniczone dane dostępne na temat mefedronu sugerują, że przypadki śmiertelne obejmują dawki, które są znacznie wyższe niż te, które przyjąłby typowy człowiek. Najbardziej ekstremalny przypadek niezakończonego zgonem zatrucia mefedronem dotyczy mężczyzny, który wstrzyknął sobie 3.8 g mefedronu w uda po przyjęciu 200 mg doustnie. Wkrótce po wstrzyknięciu wystąpiły u niego kołatanie serca, „niewyraźne widzenie tunelowe”, ucisk w klatce piersiowej i pocenie się; jednak jego objawy ustąpiły po pojedynczej dawce lorazepamu.[45]

Podobnie istnieją podgrupy osób stosujących większe ilości, które zgłaszają spożywanie do 16 g w trakcie sesji (zwykle trwającej 8-12 godzin). Jednak niemożliwe jest podanie sugerowanej bezpiecznej dawki, ponieważ podobne dawki mogą mieć dramatycznie różne konsekwencje u różnych osób.[46]

W pozostałych przypadkach śmiertelnych mefedron został zidentyfikowany w połączeniu z innymi narkotykami, dlatego trudno jest dokładnie opisać rolę, jaką mefedron odegrał w zgłoszonych przypadkach śmiertelnych. W 2 przypadkach zmarły miał problemy z sercem, co było czynnikiem przyczyniającym się do tego, a 2 inne przypadki wydają się być bardziej prawdopodobne w wyniku przedawkowania w wyniku połączenia wielu opiatów i środków uspokajających.

Niższe stężenia mefedronu stwierdzono jednak w przypadkach spożycia innych substancji w porównaniu z przypadkami spożycia wyłącznie mefedronu. Sugeruje to, że mniejsze dawki mefedronu mogą potencjalnie powodować poważne i śmiertelne konsekwencje w połączeniu z innymi substancjami, takimi jak alkohol, GHB, benzodiazepiny, piperazyny, kokaina, opiaty/opioidy, amfetamina i ecstasy. 

Podobnie w latach 2009-2011 (kiedy zażywanie mefedronu osiągnęło szczyt) w ramach brytyjskiego krajowego programu dotyczącego zgonów spowodowanych nadużywaniem substancji odurzających zidentyfikowano 90 przypadków śmiertelnych, w których wykryto mefedron w próbkach biologicznych zmarłych. Jednak tylko w 26 przypadkach jako przyczynę śmierci wymieniono zatrucie narkotykami, a tylko w 8 przypadkach mefedron jako jedyny nadużywany narkotyk[47].

Nowsze dane z Urzędu Statystyk Narodowych pokazują podobnie niskie liczby. W latach 2012-2017 w Anglii i Walii było średnio 18 zgonów rocznie związanych z mefedronem. Najniższa odnotowana liczba to tylko 1 zgon w 2017 r. Najwyższa liczba to 44 zgony w 2015 r., co może odzwierciedlać starzejącą się grupę osób, które wcześniej używały heroiny, i które zaczęły wstrzykiwać mefedron ze względu na jego niską cenę.[48]

Mefedron nie jest całkowicie bezpiecznym lekiem; jeśli jesteś nieprzygotowany, nierozsądny lub nie masz szczęścia, może cię zabić. Ale biorąc pod uwagę użycie mefedronu na dużą skalę w Wielkiej Brytanii i Europie w ciągu ostatniej dekady, wskaźniki ostrej śmiertelności z powodu mefedronu były niezwykle niskie.

Wniosek

Mefedron i inne katynony są mniej toksyczne niż ich amfetaminowe odpowiedniki, zgadza się Michael Baumann z Designer Drug Research Unit (DDRU). „Wydaje się, że przemysł farmaceutyczny był już tego świadomy, tj. opracowania bupropionu, pochodnej tert-butylokatynonu, jako leku przeciwdepresyjnego i wspomagającego rzucanie palenia wiele lat temu” – powiedział.

Jednakże, chociaż mefedron może być bezpieczniejszy niż MDMA, przynajmniej z punktu widzenia ostrej toksyczności, istnieje literatura sugerująca, że ​​mefedron uzależnia bardziej niż MDMA. Oznacza to, że ograniczone i rozsądne stosowanie mefedronu jest czymś trudnym do wykonania, a wiele osób, które go regularnie używają, przyjmuje ogromne dawki leku w krótkich odstępach czasu, co może spowodować długoterminowe szkody.

Na podstawie dotychczasowych badań osoby stosujące mefedron chcące zminimalizować ryzyko mogą podjąć następujące kroki.

1. Najważniejsze jest unikanie przegrzania i odwodnienia, zwłaszcza podczas długich występów w gorących klubach. Regularnie pij wodę i rób przerwy na schłodzenie; ale nie pij wody w nadmiarze, ponieważ może to spowodować śmiertelne zatrucie wodą. Zaleca się stopniowe picie litra wody co godzinę.[49]
2. Unikaj używania mefedronu z alkoholem lub innymi narkotykami.
3. Unikać wstrzykiwania.
4. Unikaj przyjmowania mefedronu dłużej niż jeden dzień naraz i rób sobie odpowiednie przerwy.

Referencje